Американские ученые определили ген антирегенерации

Специалисты опытным путем установили, что прекращение деятельности гена р21 /буква латинская/ наделяет мышей способностью восстанавливать поврежденные ткани тела - свойством, которое, как считается, было утрачено ими в процессе эволюции и в наиболее полной форме сохранилось у таких примитивных многоклеточных организмов, как губки, плоские черви и некоторые виды тритонов.

Обычно у мышей, как и других млекопитающих, на месте поврежденных участков тела образуются рубцы. Однако у грызунов, у которых был блокирован ген р21, в этих местах формируется характерная для процесса регенерации клеточная структура - бластема, представляющая собой скопление неспециализированных клеток, которые способны трансформироваться в ткани восстанавливаемого органа. При этом эксперты отмечают, что клетки подопытных мышей начинают вести себя как стволовые клетки эмбрионов, а не как нормальные клетки взрослых млекопитающих.

"Подобно тритону, потерявшему конечность, эти мыши будут заменять утерянную или поврежденную ткань здоровой, которая не имеет даже признаков рубцевания", - рассказал руководитель исследования профессор Эллен Хэбер-Катц. "Хотя мы только начинаем постигать результаты этого открытия, возможно, когда-нибудь мы сможем активировать процесс регенерации у людей, временно блокировав ген р21", - добавила она.

О существовании гена, препятствующего регенерации, ученые узнали, можно сказать, случайно. В 1996 году специалисты Института "Уистар" проводили опыты, связанные с аутоиммунными нарушениями, в которых участвовали представители особого вида мышей, обладающие, как оказалось, мощными регенерационными способностями. Только несколько лет спустя, в 1999 году, исследователи заметили их поразительную способность к регенерации - у мышей полностью зарастали отверстия в ушах, которые делали специалисты в процессе исследований. Ученые установили, что клетки этих грызунов естественным образом мутировали так, что ген p21 стал неактивным.

"В нормальных клетках ген р21 выступает в качестве блокиратора, который тормозит клеточный цикл в тех случаях, когда происходит повреждение ДНК, предотвращая тем самым деление и трансформацию нормальных клеток в раковые", - пояснила Хэбер-Катц. "У мышей, у которых не действует ген р21, мы готовы были увидеть ожидаемый рост /числа клеток/ из-за повреждения ДНК, однако, к нашему удивлению, никакого развития раковых опухолей не было обнаружено", - отметила она.

Более того, эксперты установили, что в клетках подопытных грызунов развивался как раз обратный процесс - апоптоз /запрограммированная гибель клетки/. По словам, Хэбер-Катц, именно он характерен для клеток существ, обладающих естественной способностью к регенерации.